O valor da soja na Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica
Profa Dra Rosângela Passos de Jesus
A DHGNA é caracterizada por várias anormalidades hepáticas envolvendo depósito de lipídios no citoplasma dos hepatócitos em pacientes sem consumo excessivo de etanol. Inclui desde a esteatose hepática benigna, até a esteato-hepatite não alcoólica ou NASH, do inglês nonalcooholic steatohepatitis, com achados histopatológicos importantes, como esteato-necrose, corpúsculos de Mallory, fibrose que pode evoluir para cirrose e insuficiência hepatocelular (Adams LA & Talwalkar JA, 2006).
A DHGNA está associada com desordens metabólicas, incluindo obesidade central, dislipidemia, resistência à insulina, hipertensão e hiperglicemia. Aspectos relacionados com a ingestão de alimentos e regulação do metabolismo corpóreo por meio de hormônios, fatores de transcrição e vias metabólicas de lipídios são considerados os eixos centrais para o desenvolvimento da DHGNA. A resistência periférica à insulina aumenta a entrada de ácidos graxos livres no fígado, causando desequilíbrio entre a oxidação e exportação dos ácidos graxos livres, o que resulta em acúmulo de gordura no parênquima hepático (Tarantino G et al, 2007). Os alimentos funcionais são considerados essenciais para promoção e manutenção da saúde. São denominados como produtos alimentícios que produzem benefícios específicos, ou que contêm níveis significantes de componentes biologicamente ativos, que melhoram a saúde, além dos seus nutrientes básicos tradicionais. Os alimentos funcionais possuem componentes biológicos ativos que podem interferir de maneira benéfica na prevenção ou redução do risco de doenças crônicas não transmissíveis e modulação do metabolismo lipídico (Salgado JM, 2001).
Dentre os alimentos funcionais, destaca-se a soja (glicina max), alimento de grande valor nutricional, por conter alto teor protéico, carboidratos, fibras, minerais como cálcio, zinco e vitaminas do complexo B. A soja contém ainda compostos fitoquímicos bio-ativos como isoflavonóides totais, genisteína, daidzeína, gliciteína e saponina, que possuem propriedades quimioprotetoras já confirmadas clinicamente (Salgado JM, 2001).
Ensaio clinico, tipo cross-over, realizado com mulheres com diabetes tipo 2, mostrou que suplemento dietético com proteína isolada da soja e fitoestrogeno, favoreceu a redução da resistência a insulina (HOMA-IR), o controle glicêmico e lipídico (redução do colesterol total e LDL-c). Portanto, a soja pode trazer benefícios para o tratamento da DHGNA (Jayagopal et al., 2002).
A administração da proteína da soja na dieta dos pacientes com DHGNA pode melhorar os níveis plasmáticos de lipídios, reduzir a glicemia de jejum e aumentar a tolerância à glicose. O mecanismo de ação da soja no manejo de doenças relacionadas a distúrbios do metabolismo lipídico pode ser atribuído aos seguintes efeitos:A proteína, fibra e isoflavonóides da soja possuem efeito redutor de lipídios plasmáticos;
Os constituintes da soja atuam como agentes protetores contra dislipidemia, favorecem a perda de peso e o controle glicêmico, importantes no tratamento da DHGNA;
A proteína da soja pode alterar ainda o padrão da expressão de genes relacionados ao metabolismo de lipídios no fígado e tecido adiposo, favorecendo a manutenção da homeostase orgânica.
Referência:
1. Adams LA & Talwalkar JA. Diagnostic Evaluation of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. J Clin Gastroenterol. 2006;40:S34–S38.2. Jayagopal V, Albertazzi P, Kilpatrick ES, Howarth EM, Jennings PE, Hepburn DA, et al. Beneficial Effects of Soy Phytoestrogen Intake in Postmenopausal Women With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2002; 25(10):1709–1714.
3. Lecube A, Hernández C, Genescá J, Simó R. Glucose Abnormalities in Patients with Hepatitis C Virus Infection. Diabetes Care, 2006; 29(5):1140-1149.
4. Salgado JM. Fitoestrógenos da soja. In: De Angelis RC. Importância de alimentos Vegetais na Proteção da Saúde. Atheneu, São Paulo, 2001, p. 181-92.
5. Tarantino G, Saldalamacchia G, Conca P, Arena A. Non-alcoholic fatty liver disease: Further expression of the metabolic syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22(3):293-303.
